Acouphènes

Ligne directrice sur l’admissibilité (LDA)

Date de révision : 27 août 2025

Date de création : février 2005

Code CIM-11 : MC41

Code médical d'ACC : 38830 acouphènes

Cette publication est disponible dans d'autres formats sur demande.
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Définition

Les acouphènes se définissent comme la perception d’un son dans une ou dans les deux oreilles, ou dans la tête, en l’absence d’un stimulus acoustique dans le milieu extérieur.

Pour les besoins d’Anciens Combattants Canada (ACC), le vertige, la perte auditive ou les acouphènes peuvent faire partie du groupe de symptômes d’une affection médicale diagnostiquée, ou ils peuvent faire partie d’une affection médicale diagnostiquée primaire et indépendante. Chez les personnes qui présentent des symptômes de vertige, de perte auditive ou d’acouphènes, mais dont la cause est connue, ces symptômes sont compris dans la détermination de l’admissibilité et l’évaluation de l’affection. Avant de statuer sur la détermination de l’admissibilité et l’évaluation du vertige, de la perte auditive ou des acouphènes, ou d’une affection diagnostiquée qui peut causer ces symptômes, il faut procéder à un examen approfondi des affections précédemment admissibles et dont les symptômes se chevauchent.

Remarque : Seule une affection chronique est admissible aux prestations d’invalidité. Pour les besoins d’ACC, le terme « chronique » signifie que l’affection est présente depuis au moins six mois; les signes et symptômes tendent généralement à persister malgré les soins médicaux prodigués, mais à des degrés qui peuvent fluctuer au cours des six premiers mois et par la suite.


Norme diagnostique

Diagnostic

Le diagnostic d’un médecin compétent en la matière (spécialiste des oreilles, du nez et de la gorge, soit un oto-rhino-laryngologiste [ORL], neurologue ou médecin de famille), d’une infirmière praticienne ou d’un audiologiste est requis.

Dans le cas des acouphènes objectifs et/ou unilatéraux, le diagnostic d’un médecin, parmi les types de médecin indiqués ci-dessus, est requis.

Pour être considérés comme chroniques, les acouphènes doivent durer depuis au moins six mois. Un seul signe ou épisode d’acouphènes ne suffit pas à l’établissement du diagnostic.

L’hyperacousie est une sensibilité accrue au son à cause de laquelle les sons quotidiens sont perçus comme intenses, désagréables ou extrêmement bruyants. L’hyperacousie et les acouphènes sont souvent concomitants. Aux fins de la détermination de l’admissibilité d’ACC, le droit pour les acouphènes comprend l’hyperacousie.

Considérations relatives au diagnostic

Un audiogramme est requis, de même qu’un diagnostic clinique. L’audiogramme seul ne permet pas de déterminer la cause des acouphènes.

Il est préférable que les examens audiométriques présentés à ACC à des fins de détermination de l’admissibilité ou d’évaluation soient effectués par un audiologiste clinicien autorisé, certifié ou agréé ou un médecin. Les normes en ce qui concerne ces audiogrammes figurent ci-dessous. Les examens provenant d’autres sources, notamment un spécialiste en prothèses auditives, peuvent être étudiés par ACC s’ils respectent ces normes et sont cosignés par un audiologiste ou un médecin :

  • il faut procéder, pour les deux oreilles, à des épreuves auditives aux fréquences de 250, 500, 1 000, 2 000, 3 000, 4 000, 6 000 et 8 000 Hz
  • les valeurs de conduction aérienne et osseuse des deux oreilles doivent figurer dans l’audiogramme
  • les seuils d’intelligibilité des deux oreilles doivent figurer dans l’audiogramme.
  • il faut indiquer la fiabilité de l’audiogramme
  • la description narrative des résultats d’examens pourrait également être fournie.

L’arbitre pourrait étudier au cas par cas les audiogrammes qui ne satisfont pas aux normes susmentionnées. On détermine la fiabilité d’un audiogramme d’après l’interprétation des renseignements qu’il contient, sa date et sa concordance avec les audiogrammes réalisés antérieurement.

Lorsque le seuil auditif mesuré par audiogramme diminue, cette diminution peut être temporaire ou permanente. On appelle le décalage enregistré soit « déplacement temporaire du seuil » (DTS), soit « déplacement permanent du seuil » (DPS). Dans bien des cas, le DTS qui survient immédiatement après une exposition se rétablit avec le temps.

Remarque :

  • Les anciens audiogrammes utilisent parfois les valeurs prévues par la norme de l’Acoustical Society of America (ASA). Pour convertir l’hypoacousie selon l’ASA aux niveaux de la norme de l’Organisation internationale de normalisation (ISO) ou l’American National Standards Institute (ANSI), consulter l’Annexe A : Conversion ASA en ISO-ANSI.
  • En l’absence de tout audiogramme, consulter la politique sur l’hypoacousie et les acouphènes pour connaître les instructions à suivre.

Anatomie et physiologie

Il existe deux types d’acouphènes : les acouphènes subjectifs et les acouphènes objectifs.

Les acouphènes subjectifs ne sont entendus que par l’acouphénique et ne peuvent l’être par les autres. Le mécanisme et la physiopathologie de ce type d’acouphènes demeurent obscurs, et leur survenue, à n’importe quel point le long de la voie auditive (Figure 1 : Anatomie de l’oreille), est probablement multifactorielle. Les acouphènes subjectifs sont de loin les plus courants. C’est aussi le type d’acouphènes associé à la surdité de perception (parfois appelée surdité neurosensorielle).

Les acouphènes objectifs peuvent être perçus par d’autres personnes que l’acouphénique. Les caractéristiques des acouphènes peuvent en indiquer la cause; par exemple, un problème vasculaire pourra donner des acouphènes pulsatiles, tandis que des spasmes musculaires au palais ou à l’oreille pourront donner un cliquetis.

Figure 1 : Anatomie de l’oreille

Le schéma d’une oreille, indiquant les principaux éléments anatomiques de l’oreille interne, de l’oreille moyenne et de l’oreille externe. Source : Anciens Combattants Canada (2024).

Une illustration de l’oreille humaine, marquant clairement ces trois sections principales et d’autres structures. L'oreille externe : comprenant les parties visibles telles que l'anthélix, le pavillon auriculaire (pinna), la scapha, l'hélix, la conque, le lobe de l'oreille (lobule auriculaire) et le conduit auditif externe. L'oreille moyenne : comprenant la membrane tympanique (tympan), trois petits os nommés osselets (marteau, enclume et étrier) et la trompe d'Eustache. L’oreille interne : comprenant les canaux semi-circulaires, la cochlée et les nerfs associés (cochléaire et vestibulaire). Entre l'oreille moyenne et l'oreille interne on trouve la fenêtre ovale et la fenêtre ronde.  Source : Anciens Combattants Canada (2024).


Caractéristiques cliniques

Les acouphènes surviennent chez 10 à 15 % des adultes et sont invalidants pour 1 à 3 % de la population adulte. Les acouphènes peuvent être constants, intermittents ou occasionnels; ils peuvent aussi fluctuer. Les acouphènes sont associés à de multiples causes, et connaître le type d’acouphènes aide à en déterminer la cause. Les acouphènes les plus communs et le plus souvent associés à la surdité de perception sont ceux qui sont subjectifs, non pulsatiles et bilatéraux.

On considère les acouphènes comme étant chroniques dès lors qu’ils durent depuis six mois. Lorsque des acouphènes se manifestent pour une première fois, il arrive qu’ils disparaissent avant six mois.

Les acouphènes peuvent être classés de plusieurs façons :

  1. Acouphènes subjectifs ou objectifs
    • Acouphènes subjectifs : ils ne sont entendus que par l’acouphénique et ne peuvent l’être par les autres. Ils sont de loin les plus courants.
    • Acouphènes objectifs : ils peuvent être détectés par d’autres personnes que l’acouphénique, généralement à l’aide d’un stéthoscope. Il n’y a habituellement pas d’autres problèmes auditifs (hypoacousie, vertige). Leur prévalence (de 1,5 %) est beaucoup moins élevée, et, dans la plupart des cas, la cause sous-jacente peut être déterminée.
  2. Étiologie – acouphènes primaires ou secondaires
    • Acouphènes primaires/idiopathique : ils sont sans cause sous-jacente diagnostiquée et peuvent être associés à la surdité de perception.
    • Acouphènes secondaires ils sont associés à une cause spécifique et n’ont pas de lien avec la surdité de perception.
  3. Acouphènes pulsatiles ou non pulsatiles
    • Acouphènes pulsatiles : ils sont perçus comme un battement ou un souffle rythmique.
    • Acouphènes non pulsatiles : ils sont généralement continus, et, bien qu’ils puissent fluctuer, le bruit perçu n’est pas « rythmique ».
  4. Acouphènes unilatéraux ou bilatéraux
    • Acouphènes unilatéraux ils se produisent toujours dans une seule oreille.
    • Acouphènes bilatéraux : ils se produisent généralement dans les deux oreilles, mais peuvent occasionnellement se produire dans une seule oreille.

Les acouphéniques décrivent ce qu’ils entendent de bien des façons différentes :

  • son aigu
  • tintement (ou sonnerie)
  • sifflement
  • crissement
  • sifflement de vapeur
  • vent
  • torrent
  • rugissement
  • bourdonnement
  • ronflement d’un transformateur
  • bourdonnement d’un téléviseur
  • respiration
  • pulsations.

Les acouphènes nocturnes peuvent entraîner des symptômes de troubles du sommeil ou d’insomnie, dont on tient généralement compte dans la détermination de l’admissibilité et l’évaluation des acouphènes. Si un droit consécutif à une trouble d’insomnie est envisagé, il est recommandé de consulter un consultant en prestations d’invalidité ou un conseiller médical.

Dans l’ensemble de la population, lorsqu’on compare les personnes de sexe masculin et celles de sexe féminin, il n’y a aucune différence dans les taux de survenue des acouphènes.


Considérations liées à l’admissibilité

Dans la présente section

Section A : Causes et/ou aggravation

Section B : Affections dont il faut tenir compte dans la détermination de l’admissibilité/l’évaluation

Section C : Affections courantes pouvant découler en totalité ou en partie des acouphènes et/ou de leur traitement

Section A : Causes et/ou aggravation

Aux fins de l’admissibilité à ACC, on considère que les facteurs suivants causent ou aggravent les conditions énumérées dans la section des définitions de la présente ligne directrice sur l’admissibilité (LDA), et peuvent être pris en considération avec les éléments de preuve pour aider à établir un lien avec le service. Les facteurs énumérés dans la section A ont été déterminés sur la base d’une analyse de la littérature scientifique et médicale actualisée, ainsi que des meilleures pratiques médicales fondées sur des données probantes. Des facteurs autres que ceux énumérés à la section A peuvent être pris en considération, mais il est recommandé de consulter un consultant en prestations d’invalidité ou un conseiller médical.

Les conditions énoncées ci-dessous sont fournies à titre indicatif. Dans chaque cas, la décision doit être prise en fonction du bien-fondé de la demande et des éléments de preuve fournis.

Facteurs

  1. Avoir été exposé à un bruit intermittent ou continu, ce qui exclut les traumatismes acoustiques, d’une intensité et d’une durée suffisantes pour causer une perte auditive de plus de 25 décibels à une fréquence de 3 000, 4 000 ou 6 000 Hz (dans l’oreille ou les oreilles touchées par les acouphènes), avant l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes.
  2. Avoir vécu au moins un épisode de traumatisme acoustique d’une intensité suffisante pour causer une perte de perception auditive (permanente ou temporaire) d’un certain nombre de décibels juste avant l’apparition clinique ou l’aggravation des symptômes d’acouphènes. Les types d’exposition suivants peuvent entraîner un traumatisme acoustique :
    • feux d’artifice
    • musique forte
    • machinerie lourde
    • coups de feu
    • ondes de choc (c.-à-d. les explosions de grenades, de mines ou de bombes).

    Le traumatisme acoustique est causé par une exposition intense de courte durée à un bruit fort, qui porte soudainement atteinte aux cellules ciliées de l’organe de Corti et cause en général immédiatement des symptômes de surdité de perception, de la douleur (en raison de la force du bruit) ou des acouphènes dans l’oreille ou les oreilles touchées. Ces symptômes, y compris la surdité de perception, peuvent se résorber en quelques jours.

  3. Avoir vécu au moins un épisode de traumatisme sonore aigu juste avant l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes. Le traumatisme sonore aigu est causé par l’exposition à une explosion qui entraîne l’atteinte physique soudaine de toute partie de l’oreille moyenne ou de l’oreille interne. Le traumatisme sonore aigu peut causer des lésions à l’organe de Corti, ce qui peut entraîner des acouphènes, généralement associés à la surdité de perception.
  4. Avoir subi une atteinte à l’oreille moyenne causée par une inégalité de la pression de l’air (sans lien avec le bruit) de part et d’autre de la membrane tympanique, connue sous le nom de barotraumatisme otique, dans les quelque 30 jours avant l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes.

    Un barotraumatisme de l’oreille peut survenir en cas de différence de pression de l’air entre l’oreille moyenne et l’environnement externe. Il peut se manifester par une sensation de pression dans les oreilles, de la douleur, des acouphènes et une hypoacousie. Le barotraumatisme de l’oreille est généralement associé à une dysfonction de la trompe d’Eustache. Normalement, l’air qui entre dans l’oreille moyenne est absorbé par la muqueuse et évacué par la trompe d’Eustache.

    Si la trompe d’Eustache est obstruée, il y a baisse de pression dans l’oreille moyenne et rétraction de la membrane tympanique. Par suite de son étirement, des saignements ou des hématomes peuvent toucher la membrane tympanique, du liquide peut se retrouver dans l’oreille moyenne, et il arrive que la membrane se rompe.

    Les lésions peu sévères, dont la plupart des ruptures de la membrane, guérissent généralement avec le temps. Il arrive que des lésions sévères touchent jusqu’aux structures de l’oreille moyenne et peuvent également entraîner une fistule périlymphatique. Une fistule périlymphatique se produit le plus souvent lorsque les membranes minces aux fenêtres ovale ou ronde sont perturbées par un traumatisme, ce qui entraîne une fuite de liquide du labyrinthe vers l'oreille moyenne. Les fistules périlymphatiques peuvent entraîner des symptômes tels que des étourdissements, une surdité de perception et des acouphènes.

    Les types d’exposition suivants peuvent causer un barotraumatisme de l’oreille :

    • déplacement en aéronef
    • parachutisme
    • plongée sous-marine
    • travail dans un sous-marin
    • oxygénothérapie hyperbare ou traitement en caisson hypobare
    • claque sur l’oreille externe.
  5. Présenter un traumatisme craniocérébral (TCC) modéré ou grave au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes. Il est important d’établir la chronologie de la survenue des affections.

    Remarque : En ce qui concerne l’admissibilité relatif aux acouphènes chroniques causés par un TCC léger, il est recommandé de consulter un consultant en prestations d’invalidité ou un conseiller médical.

  6. Avoir subi un traumatisme crânien ayant entraîné une fracture de l’os temporal dans les semaines avant l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes. Les fractures transversales de l’os temporal peuvent causer des lésions au nerf cochléovestibulaire et causer des acouphènes.

    Les fractures de l’os temporal peuvent aussi causer des acouphènes si la chaîne ossiculaire est atteinte.

  7. Être traité par un médicament inscrit sur la liste ci-dessous au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes ou l’avoir été juste avant. Dans la majorité de ces cas, la perte auditive de plus de 25 décibels à une fréquence de 3 000, de 4 000 ou de 6 000 Hz et le traitement sont concomitants.
    • L’administration parentérale d’un antibiotique de type aminoglycoside, tel que :
      • la gentamicine
      • la streptomycine
      • la kanamycine
      • l’amikacine
      • la nétilmicine
      • la tobramycine.
    • l’administration intraveineuse :
      • d’acide éthacrynique
      • de furosémide
      • de bumétanide
      • de vancomycine
      • d’érythromycine.
    • la chimiothérapie faisant appel aux agents suivants :
      • moutarde à l’azote
      • bléomycine
      • cisplatine
      • α‑difluorométhylornithine
      • vincristine
      • vinblastine
      • misonidazole
      • amino-6 nicotinamide
      • carboplatine.
    • l’administration de salicylates
    • l’administration de quinine.

    Remarque :

    • Un médicament peut faire partie d’une famille de médicaments. Un médicament spécifique peut produire des effets différents de ceux de la classe à laquelle il appartient. Ce sont les effets du médicament lui-même qui devraient être pris en compte.
    • S’il est déclaré qu’un médicament a causé l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes, il faut établir les faits suivants :
      • Le médicament a été prescrit pour traiter une affection admissible.
      • La personne recevait le médicament au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes.
      • Selon la littérature médicale récente, le médicament peut entraîner l’apparition de signes cliniques ou l’aggravation des acouphènes.
      • Le médicament est utilisé à long terme de façon continue et ne peut raisonnablement être remplacé par un autre médicament, ou le médicament est connu pour ses effets persistants après l’arrêt du traitement.
  8. Être atteint d’otospongiose au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes. L’otospongiose est un trouble primaire de la capsule labyrinthique caractérisée par la formation de nouveaux os, le plus souvent sur la platine de l’étrier. L’otospongiose ou la chirurgie relative à l’affection peuvent entraîner l’apparition d’acouphènes.
  9. Avoir eu une tuberculose ayant touché l’os temporal du côté atteint avant l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes.
  10. Avoir la maladie osseuse de Paget, les os du crâne étant touchés, au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes. Aussi appelée ostéite déformante, cette affection est une maladie osseuse caractérisée par des épisodes répétés de perte osseuse et de formation de nouvelle matière osseuse aboutissant à un remodelage osseux hypertrophié, fragilisé et difforme.
  11. Avoir un trouble chronique de la trompe d’Eustache au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes ou en avoir eu un juste avant.

    Parmi les causes de ces troubles, on compte :

    • l’obstruction de la trompe d’Eustache, quelle qu’en soit la cause
    • la rhinosinusite chronique s’accompagnant d’une obstruction
    • les pathologies des végétations adénoïdes
    • les troubles liés aux allergies chroniques.
  12. Avoir une maladie chronique de la membrane tympanique au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes ou en avoir eu une juste avant. Les maladies de la membrane tympanique comprennent entre autres la perforation chirurgicale ou non chirurgicale de la membrane tympanique.
  13. Avoir une maladie chronique de l’oreille moyenne au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes ou en avoir eu une juste avant. Ces maladies incluent entre autres :
    • l’otite moyenne chronique
    • un cholestéatome, une excroissance en forme de kyste provenant de l’oreille moyenne, s’accompagnant d’une érosion du canal semi‑circulaire
    • la discontinuité de la chaîne ossiculaire due à une infection, à une chirurgie ou à un traumatisme
    • les complications d’une chirurgie de la membrane tympanique.
  14. Avoir eu une infection virale aiguë parmi celles énumérées ci-dessous dans les 30 jours environ avant l’apparition clinique ou l’aggravation des acouphènes associés à la surdité de perception. Il s’agit généralement dans ce cas d’une surdité de perception d’apparition soudaine, l’hypoacousie évoluant rapidement en moins de 72 heures.

    Ces infections virales incluent, entre autres :

    • la fièvre de Lassa
    • les oreillons
    • la rougeole
    • la coqueluche
    • la varicelle ou le zona.
  15. Avoir des écoulements de liquide périlymphatique provoqués par un traumatisme crânien ou un barotraumatisme au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes ou en avoir eu juste avant.
  16. Avoir au moins une affection susceptible d’entraîner un souffle vasculaire, un son anormal généré par l'écoulement turbulent du sang dans une artère en raison soit d'une zone d'obstruction partielle, soit d'un débit sanguin élevé, à l’intérieur ou en périphérie de l’oreille atteinte, préexistante à l’apparition clinique ou à l’aggravation des acouphènes.
  17. Avoir une maladie auto-immune s’accompagnant d’une perte de perception auditive de plus de 25 décibels, aux fréquences de 3 000, 4 000 ou 6 000 Hz, affectant une ou les deux oreilles et s’accompagnant d’acouphènes, préexistante à l’apparition clinique ou à l’aggravation des acouphènes.

    Ces maladies incluraient entre autres :

    • le lupus érythémateux disséminé
    • la polyarthrite rhumatoïde
    • la polyartérite noueuse
    • la sclérose systémique ou sclérodermie
    • la dermatomyosite
    • le syndrome de Cogan.
  18. Avoir une tumeur intracrânienne préexistante à l’apparition clinique ou à l’aggravation des acouphènes.
  19. Présenter certaines complications consécutives à une affection neurologique au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes. Il pourrait s’agir entre autres des complications suivantes :
    • une névralgie essentielle du trijumeau associée à des spasmes du muscle stapédien
    • une myoclonie de l’oreille moyenne ou des muscles palatins
    • la sclérose en plaques ou d’autres maladies démyélinisantes s’accompagnant généralement d’une surdité de perception
    • une anoxie cérébrale – due à des lésions ischémiques au niveau du cortex auditif
    • une élévation de la pression intracrânienne
    • le syndrome d’hypertension intracrânienne bénigne – peut causer des acouphènes pulsatiles.
  20. Avoir la maladie de Ménière au moment de l’apparition clinique ou de l’aggravation des acouphènes.

    Remarque : Si le droit est accordé pour la maladie de Ménière, les acouphènes ont été inclus dans la détermination de l’admissibilité et l’évaluation de l’affection.

  21. Être dans l’incapacité d’obtenir le traitement clinique approprié pour des acouphènes.

Section B : Affections dont il faut tenir compte dans la détermination de l’admissibilité/l’évaluation

La section B fournit une liste des affections diagnostiquées qu’ACC prend en considération dans la détermination de l’admissibilité et l’évaluation des acouphènes.

  • Hyperacousie

Section C : Affections courantes pouvant découler en totalité ou en partie des acouphènes et/ou de leur traitement

Aucune affection médicale consécutive n’a été relevée au moment de la publication de la présente LDA. Si le bien-fondé du cas et les preuves médicales indiquent qu’il peut exister une relation corrélative, il est recommandé de consulter un consultant en prestations d’invalidité ou un conseiller médical.


Annexe A : Conversion ASA en ISO-ANSI

Il importe de souligner que, selon la littérature, il est possible que les données audiométriques américaines recueillies avant 1969-1970 soient fondées sur la norme de l’ASA. Jusqu’en 1977, il était recommandé d’ajouter la mention ISO ou ANSI sur les formulaires d’audiogrammes afin que l’on sache que tous les niveaux d’audition inscrits dans les rapports étaient vraiment fondés sur l’une ou l’autre de ces normes (Hearing and Deafness, 4th ed., p. 287).

Tableau 1 montre la conversion des pertes auditives ASA en niveaux ISO-ANSI en ajoutant des décibels.
Fréquence Décibels ajoutés
125 9
250 15
500 14
1000 10
1500 10
2000 8,5
3000 8,5
4000 6
6000 9,5
8000 11,5

Directives et politiques connexes d’ACC :


Références compter à 22 janvier 2025

Disponible en anglais seulement

Australian Government, Repatriation Medical Authority. (2001). Statement of Principles concerning tinnitus (Reasonable Hypothesis) (No. 25 of 2001). SOPs - Repatriation Medical Authority

Australian Government, Repatriation Medical Authority. (2001). Statement of Principles concerning tinnitus (Balance of Probabilities) (No.26 of 2001). SOPs - Repatriation Medical Authority

Australian Government, Repatriation Medical Authority. (2020). Statement of Principles concerning tinnitus (Balance of Probabilities) (No. 85 of 2020). SOPs - Repatriation Medical Authority

Australian Government, Repatriation Medical Authority. (2020). Statement of Principles concerning tinnitus (Reasonable Hypothesis) (No. 84 of 2020). SOPs - Repatriation Medical Authority

Baguley, D. M. (2003). Hyperacusis. Journal of the Royal Society of Medicine, 96(12), 582–585. https://doi.org/10.1177/014107680309601203

Bhagrat, V., & Hogan, D. (2024). Clinical Overview—Tinnitus. Clinical Key.

Biswas, R., Genitsaridi, E., Trpchevska, N., Lugo, A., Schlee, W., Cederroth, C. R., Gallus, S., & Hall, D. A. (2023). Low Evidence for Tinnitus Risk Factors: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of the Association for Research in Otolaryngology: JARO, 24(1), 81–94. https://doi.org/10.1007/s10162-022-00874-y

Blevins, N. (2022). Presbycusis. UpToDate, Inc.

Bousema, E. J., Koops, E. A., van Dijk, P., & Dijkstra, P. U. (2018). Association Between Subjective Tinnitus and Cervical Spine or Temporomandibular Disorders: A Systematic Review. Trends in Hearing, 22, 233121651880064. https://doi.org/10.1177/2331216518800640

Buergers, R., Kleinjung, T., Behr, M., & Vielsmeier, V. (2014). Is there a link between tinnitus and temporomandibular disorders? The Journal of Prosthetic Dentistry, 111(3), 222–227. https://doi.org/10.1016/j.prosdent.2013.10.001

Canale, S. T., & Campbell, W. C. (1998). Campbell’s Operative Orthopaedics. Mosby.

Choi, J., Lee, C. H., & Kim, S. Y. (2021). Association of Tinnitus with Depression in a Normal Hearing Population. Medicina, 57(2), 114. https://doi.org/10.3390/medicina57020114

Dalrymple, S. N., Lewis, S. H., & Philman, S. (2021). Tinnitus: Diagnosis and management. American Family Physician, 103(11), 663–671.

Davis, H., & Silverman, S. R. (Eds.). (1978). Hearing and Deafness (4th edition). Holt, Rinehart & Winston.

Dee, R., Mango, E., & Hurst, L. C. (1988). Principles of Orthopaedic Practice. McGraw-Hill Book Company.

Dinces, E. (2023). Etiology and diagnosis of tinnitus. UpToDate, Inc.

Doege, T. (1993). Guides to the Evaluation of Permanent Impairment (4th ed.). American Medical Association: Chicago.

Fauci, A., Braunwald, E., Isselbacher, K., Wilson, J., Martin, J., Kasper, D., Hauser, S., & Longo, D. (1998). Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th Edition. 36(9), 665–665.

Hanna, B. (2022). Tinnitus. DynaMed. EBSCO Information Services.

Hanna, B. (2023). Hyperacusis. DynaMed. EBSCO Information Services.

Hanna, B. (2024). Presbycusis. DynaMed. EBSCO Information Services.

Henry, J. A., Hollingsworth, D., Khan, F. A., Mitchell, S., Monfared, A., Newman, C. W., Omole, F. S., Phillips, C. D., Robinson, S. K., … Whamond, E. J. (2014). Clinical Practice Guideline: Tinnitus. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 151(S2). https://doi.org/10.1177/0194599814545325

Jafari, Z., Kolb, B. E., & Mohajerani, M. H. (2022). Hearing Loss, Tinnitus, and Dizziness in COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis. Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien Des Sciences Neurologiques, 49(2), 184–195. https://doi.org/10.1017/cjn.2021.63

Jarach, C. M., Lugo, A., Scala, M., van den Brandt, P. A., Cederroth, C. R., Odone, A., Garavello, W., Schlee, W., Langguth, B., & Gallus, S. (2022). Global Prevalence and Incidence of Tinnitus: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Neurology, 79(9), 888. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2022.2189

Karacay, B. C., & Korkmaz, M. D. (2023). Investigation of Factors Associated with Dizziness, Tinnitus, and Ear Fullness in Patients with Temporomandibular Disorders. Journal of Oral & Facial Pain and Headache, 37(1), 17–24. https://doi.org/10.11607/ofph.3286

Matheson, E. M., Fermo, J. D., & Blackwelder, R. S. (2023). Temporomandibular Disorders: Rapid Evidence Review. American Family Physician, 107(1), 52–58.

McCormack, A., Edmondson-Jones, M., Somerset, S., & Hall, D. (2016). A systematic review of the reporting of tinnitus prevalence and severity. Hearing Research, 337, 70–79. https://doi.org/10.1016/j.heares.2016.05.009

Moring, J. C., Resick, P. A., Peterson, A. L., Husain, F. T., Esquivel, C., Young-McCaughan, S., Granato, E., Fox, P. T., & for the STRONG STAR Consortium. (2022). Treatment of Posttraumatic Stress Disorder Alleviates Tinnitus-Related Distress Among Veterans: A Pilot Study. American Journal of Audiology, 31(4), 1293–1298. https://doi.org/10.1044/2022_AJA-21-00241

Ozdemir, O. (2022). Long-term effects of metal-on-metal Cobalt-Chromium-containing prostheses used in total knee arthroplasty on hearing and tinnitus. SiSli Etfal Hastanesi Tip Bulteni / The Medical Bulletin of Sisli Hospital. https://doi.org/10.14744/SEMB.2022.22587

Paparella, M. M., da Costa, S. S., & Fagan, J. (1991). Paparella’s Otolaryngology: Head & Neck Surgery: Two Volume Set (3rd ed.). Jaypee Brothers Medical Publishers.

Reisinger, L., Schmidt, F., Benz, K., Vignali, L., Roesch, S., Kronbichler, M., & Weisz, N. (2023). Ageing as risk factor for tinnitus and its complex interplay with hearing loss—Evidence from online and NHANES data. BMC Medicine, 21(1), 283. https://doi.org/10.1186/s12916-023-02998-1

Ren, Y. F., & Isberg, A. (1995). Tinnitus in patients with temporomandibular joint internal derangement. Cranio: The Journal of Craniomandibular Practice, 13(2), 75–80. https://doi.org/10.1080/08869634.1995.11678048

Senior, S. L. (2019). Health needs of ex-military personnel in the UK: A systematic review and qualitative synthesis. Journal of the Royal Army Medical Corps, 165(6), 410–415. https://doi.org/10.1136/jramc-2018-001101

Sereda, M., Xia, J., El Refaie, A., Hall, D. A., & Hoare, D. J. (2018). Sound therapy (using amplification devices and/or sound generators) for tinnitus. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 12(12), CD013094. https://doi.org/10.1002/14651858.CD013094.pub2

Tunkel, D. E., Bauer, C. A., Sun, G. H., Rosenfeld, R. M., Chandrasekhar, S. S., Cunningham, E. R., Archer, S. M., Blakley, B. W., Carter, J. M., Granieri, E. C., Henry, J. A., Hollingsworth, D., Khan, F. A., Mitchell, S., Monfared, A., Newman, C. W., Omole, F. S., Phillips, C. D., Robinson, S. K., … Whamond, E. J. (2014). Clinical Practice Guideline: Tinnitus. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 151(S2). https://doi.org/10.1177/0194599814545325

Veterans Affairs Canada (2024). Ear Anatomy [Image]. License purchased for use from Human Ear Anatomy. Ear Structure Diagram. The Human Ear Consists Of The Outer, Middle And Inner Ear. Royalty Free SVG, Cliparts, Vectors, and Stock Illustration. Image 180301021. (123rf.com)

World Health Organization. (2022). ICD-11: International classification of diseases (11th revision). https://icd.who.int/

Zanon, A., Sorrentino, F., Franz, L., & Brotto, D. (2019). Gender-related hearing, balance and speech disorders: A review. Hearing, Balance and Communication, 17(3), 203–212. https://doi.org/10.1080/21695717.2019.1615812